血圧対策 血圧を下げる

血圧はさまざまな要因で変動する

血圧値は身長や体重とは異なり1日のなかで大きく変動します。一般に血圧は、睡眠中が最も低く、朝から日中にかけて上昇してくるという、ゆるやかで大きな日中変動を示していますが、感情の高ぶりとか、肉体労件による瞬時の変動がこれに重なって、不用意に血圧をはかっても、得られた値をそのまま、その人のふだんの血圧値と決め込むわけにはいきません。

ところで血圧の連続測定を行い、1時間ごとに平均値を求めた研究によると、正常血圧の人や、高血圧症でも軽症の場合は、午後6時ごろから血圧が落ち着きはじめ、睡眠中の午前3時前後で最も低くなりますが、目がさめてからは急に血圧が上がってくることがわかりました。

今までの常識ですと、午前中の血圧は午後の血圧に比べて、かなり低いように考えられていましたが、実はそうではないようです。高血圧症の人でも、治療せずにいたため、左心室肥大を合併してしまうと、夜間睡眠中でも血圧の落ち着きは不十分となってしまいます。

高血圧の人の養生法の1つとして、昼間、高い血圧で傷んだ血管を回復するために、十分な睡眠をとることがすすめられていますが、高血圧がかなり進行した時期では、これも焼け石に水ということがおわかりでしょう。この連続的にはかった血圧値を1時間分当て平均化するという方法では、たとえばその一時間のうちに2～3分間不慮の血圧上昇がおこったとしても、平均化されて不明瞭になってしまいます。そこで今度は、1日の血圧を五分おきにはかったケースをみてみましょう。

どのくらい変動するか

血圧は、常に一定しているものではなく、安静に横になっている状態でも刻々と変動しています。たとえば最大血圧をみると、血圧が正常な人でさえ、15～40mmHg、高血圧の人では10～90mmHgも変動するのです。

5ふんおきに血圧測定すると

血圧が、日中は高く、睡眠中は低いといっても、一様に高い、低いというわけではなく、瞬時的に高くなったり、落ち着いたりをくり返していることがわかります。たとえば睡眠中にしても、電話のベルや救急車のサイレンが脳を刺激すると、無意識なのに、血圧はびっくりするくらい上がるものです。

ちょっとした動作でも変動する

• 食事
  3～37mmHg
• 横になって休む
  4～62mmHg
• 咳をする
  26～123mmHg
• 喫煙
  21～60mmHg
• トイレで排便（洋式）
  32～97mmHg

これらを見ると、ちょっとした行動で、いかに血庄が変動すかがわかります。また人によって、血圧の上がり方はいろいろですが、血圧の高い人ほど変動が激しいものです。なにかのはずみで、たまたま一瞬の血圧が上がってしまうことが多いので、たった1回の血圧測定で、その人の血圧を評価することは無理です。
自分のほんとうの血圧値を知るためには、深呼吸をゆっくり5 回してみることです。こうすれば日ごろの血圧値に戻るので、この直後に血圧をはかってもらうとよいでしょう。

原因がはっきりしている高血圧

血圧は、血液量がふえても、血管抵抗が高まっても上がります。からだのどこかに、この2つの原因を生み出す病気が潜んでいて、そのために高血圧になったという場合は、特に症候性高血圧、または二次性高血圧といい、原因不明の本態性高血圧と区別されています。

腎臓の病気による高血圧

いちばん多いのは腎臓の実質の病気、つまり慢性糸球体腎炎や慢性腎孟腎炎などです。炎症によってナトリウムの排泄が十分行われなくなり、血圧が上がってきます。
そのほか、腎血管性高血圧という病気があります。これは腎臓へいく腎動脈が狭窄をおこしたためにおこる病気です。狭窄のために腎臓の組織が血液不足となりますが、そうなると腎臓の穿糸球体細胞からレニンと呼ばれる一種のたんばく分解酵素が分泌されます。
レニンンーアンジオテンシン系のメカニズムで血圧が上昇します。

内分泌の異常による高血圧

これは、ある種のホルモン分泌器官が異常に増殖して、過量のホルモンを出すために血圧が高くなる場合です。たとえば褐色細胞腫という病気は、副腎髄質やクロム親和性細胞にできる良性腫瘍で、アドレナリンやノルアドレナリンというホルモンをたくさん分泌するために高血圧をひきおこします。
原発性アルドステロン症（ 副腎皮質せ腺腫） という病気は、副腎皮質にできる良性腫瘍で、この場合はアルドステロンというホルモンを過剰に分泌し、体内のナトリウムを排泄しにくくします。体内にたまったナトリウムは水をひきつけ、体液量も血液量もふえるために高血圧となるのです。

本態性と二次性は治療方針が異なる

本態性高血圧と二次性高血圧は、治療方針のうえで大きな違いがあります。つまり、本態性高血圧の治療は、高い血圧を下げること自体が根本L方針で、脳卒中や心筋梗塞につながる危険因子があれば、これも是正していくことが治療の中心となるのですが、二次性高血圧では、原因疾患の治療が第一義的な治療方針となります。
二次性高血圧のなかには、根治療法が可能なものがいくつもあります。たとえば褐色細胞腫、原発性アルドステロン症、腎動脈狭窄、片側だけの水腎症などは、手術で根治できます。
つまり大もとの病気を治せば、二次的に上がった血圧も正常に戻ります。しかし、血圧が高いままの状態が長期間続〈と、細動脈の病変が進んでしまい、血管抵抗が増加しますし、特に高血圧による腎臓の病変が進むと、今度は腎実質の病気による慢性の高血圧が発生します。この段階では手遅れで、あわてて手術をしたところで、高血圧は是正しょうがありません。

原因がわからない高血圧が多い

高血圧のほとんどは、なぜ血圧が上がったのか原因が不明です。単に血圧が高いということ自体が病気の本態だということで、これを本態性高血圧と呼びます。

本態性高血圧の場合、どういうメカニズムで血圧が上がるのかというと、そのごく初期は血流量がふえているだけで、血管抵抗は健康者と変わりないのです。ところで本態性高血圧という状態がほぼ完成した時期では、増加した血流量はまたふつうの状態に改善していて、いつのまにか血管抵抗が異常に高くになってしまっているのです。全世界の学者が半世紀以上もかかって研究しているのに、ほんとうの原因はまだ解明されていません。

今から55年も前のことですが、「本態性高血圧というのは特定の病気ではなく、複数の因子が関与して血圧を高くしているのだろうと解釈されたのです。

現在では、どのへんまで研究が進んでいるのかといえば、ごくごく簡単に言うと、「本態性高血圧とは、遺伝を背景とし、さまぎまな環境因子で発生する病気」と解釈されています。

遺伝が大きな因子

どんな人が高血圧になりやすいのかというと、大きく分けて遺伝因子と環境因子の2つあります。ひと口にいうと、遺伝が六割強、環境が4割弱という比率で高血圧の発生に関与するともいわれています。

遺伝については、調査があります。この血圧を支配する遺伝子数は現在20以上見つかっており、この数が一定数に達すると血圧値が上がりはじめ、この数が多いほど血圧の上昇が大となるわけです。しかし高血圧の濃厚な遺伝歴がある人でも、環境がよい場合には高血圧の発生時期が遅れてくるし、血圧上昇もさほど著明にならないようです。ところで環境因子については、気候、食事、時好、職業、ストレスなど多L方面から研究されているものの、いちばん影響が大きいのは食塩です。そして遺伝素因と環境条件とが複合的に関連し合いながら、血圧が上がってくるのです。

食塩が影響している

環境因子のなかで、最も注目され重要視されているのは、食塩です。実は食塩をほとんどとらない原住民は、年をとっても高血圧にならないのですが、より文化的生活で食塩をたくさんとるようになると、血圧が上がってくることが調査ずみです。このことからも、食塩と血圧とは深い関連のあることがわかります。

なぜ食塩が血圧を上げるのか？

ネズミに食塩を多量に摂取させたときに、血圧が上がる場合と、上がらない場合のあることが確認されました。要するに高血圧の遺伝素因をもっているネズミの腎臓では、余分に取りすぎた食塩を排泄させるのに、血圧を上げる必要があるのです。

人間でも高血圧では、赤血球や白血球をはじめ腎動脈壁にはナトリウムが異常に高濃度です。これは、細胞内のナトリウムを細胞外へくみ出す働きが不十分なことを示しています。

体内では、ナトリウムは細胞外に、カリウムは細胞内に圧倒的に多く存在しています。ですから、ナトリウムは細胞外から細胞内へもれ込みやすいし、カリウムは逆に細胞内から細胞外へもれ出しやすくなっています。ところが必要以上に大量の食塩をとると、細胞外のナトリウムがふえ、これがいっせいに細胞内へもれ込みます。細胞内へナトリウムがたまるのは生理的にぐあいが悪いために、細胞膜では細胞内の余分なナトリウムを細胞外のカリウムと入れかえるメカニズム（ ナトリウムポンプという）が作動します。

健康な人の場合、余分な食塩は、腎臓から排除されます。しかし高血圧の遺伝素因をもった人の腎臓では、ナトリウム排除機能が低下しており、どうしても体内にたまりがちとなります。すると、脳組織からナトリウム利尿ホルモンが分泌されます。このホルモンは、腎臓の尿細管でナトリウムが再吸収されるのを抑制する働きがあるのです。
これは腎臓からのナトリウム排泄には合理的な結果をもたらしますが、実は同時に、細胞内ではナトリウムポンプの働きを封じ込める余計な仕事に手を出すのです。

ところが、細胞内にたまったナトリウムは、細胞外のカルシウムと入れかわる反応がおこります。この反応は、細胞内にナトリウムがたまりすぎるのを防ぐには合理的ですが、ナトリウムと代わって細胞内へ入り込んだカルシウムは、とんだ悪者で、筋肉線維を収縮させるいたずらをします。これが細動脈の細胞でおこったとなないると、細動脈はいっせいに収縮し、内腔が狭くなり、血管抵抗が高まってしまうのです。これが本態性高血圧の成りたちに大きく関与しているのではないかと考えられています。

遺伝意外に血圧を上げる要因となるもの

• 食塩のとりすぎ
• 肥満
• 運動不足
• ストレス
• 皮膚の刺激

高血圧を維持する因子

レニン-アンジオテンシン系

本態性高血圧症のなかには、レニンという物質がふえている人が15%て程度います。このレニンは、腎臓から分泌されるたんばく分解酵素で、血管の収縮に関係をもっています。つまりレニンは、血液中のアンジオテンシノーゲンに働いて、アンジオテンシンⅠ という物質を作り出します。
これはさらに肝臓や各組織に含まれる変換酵素の作用を受けて、アンジオテンシンⅡにかわりますが、これこそ強力な血管収縮作用をもっているのです。アンジオテンシンⅡは、同時に副腎皮質に働いて、アルドステロンの分泌を促し、これがさらに腎臓の薯糸球体細胞を刺激してレニンの分泌を促すというぐあいに悪循環をくり返します。ノルアドレナリンとアドレナリンの作用本態性高血圧の初期には、血液中にノルアドレナリンというホルモンがふえていますが、このことは、本態性高血圧の発症に交感神経の緊張克進が重要な働きをしていることを教えます。そして、この初期に腎臓からの食塩排泄機能の低下があることもわかっています。

ちろん交感神経の緊張が高ますいると、副腎髄質からノルアドレナリンやアドレナリンの分泌も促されるのですが、それだけでなく、レニン-アンジオテンシン系の賦括にもつながっています。要するに、本態性高血圧の発生に重要な因子として現在わかっているのは、

1. 交感神経の緊張克進
2. 体内の食塩停滞

こうして高血圧が発生し、その状態が長く続いているうちに交感神経の緊張克進状態は目だたなくなり、増加した血流量も元に戻ります。この時期では血管抵抗の高まりが目だつのですが、くわしく調べてみると、細動脈が単に収縮して抵抗を高めているのではなく、細動脈が肥厚して内腔を狭めているのです。

血流量と血管抵抗が血圧を決定づける

電気の場合は、電圧は電流と電気抵抗の積で決まります。これと似て血圧の高さを決める二大因子は、血流量と血管抵抗です。そして血流量とは、心臓から押し出される血液量（心拍出量）であり、血管抵抗とは、血液の流れに対する抵抗で、その大部分は毛髪のように細い動脈（細動脈）でつくり出されます。

そして、血圧は、血流量がふえたときも、血管抵抗が高まったときも上がります。たとえば運動したり、精神的ストレスを受けた場合は、血流量も血管抵抗も大きくなるので、血圧は上がります。しかし、一般の高血圧という痛気は、病気の初期は別として、血管抵抗が異常に高まった結果、血圧が上がっているので、血流量が特にふえているわけでもないのです。ただ病気のごく初期ではこの逆で、血管抵抗には異常がなく、心臓の活動性が克進し、血流量がふえることで血圧が上がるのです。

ところで低血圧の場合はどうかというと、急性心筋梗塞とか病気の末期状態で血圧が下がるのは、心臓が弱って血流量が減った結果ですが、一般にいう低血圧や血圧が低めの人というのは、血流量には異常がなくて、血管抵抗が低下した結果そうなっているのです。

以上のように、血圧値を決める主な因子は血流量と血管抵抗なのですが、これだけですべて決まるわけでありません。たとえば血液は水と違って粘調性をもっていますから、組織が必要としている血液を血管内へ流すには、水を流すようなわけにはいきません。要するに余分に圧力をかける必要があるということです。

血圧調整の仕組み

血圧は血液をからだのすみずみまで流す原動力ですが、必要にして十分量の血流を保つ目的で、血圧には自動調節機構が常に働いています。
たとえば精神的ストレスなどで大脳が興奮すると、延髄にある心血管中枢にその興奮が伝わり、心拍出量がふえ、血管抵抗が高まるので、血圧は上昇します。しかし、大動脈や頸動脈に存在する血圧センサー（庄受容体）が血圧上昇を感知すると、心血管中枢へ向かって興奮をおさえるように命令し、血圧は元の値に戻るのです。

また急に立ち上がったときに血圧は一時低くなりますが、これもすぐに圧受容体の作用で元の血圧値を保つことができるのです。しかしこのような急激な血圧変動ではなく、いつとはなしに長い年月をかけて血圧が上がってきたという高血圧の場合は、庄受容体は現在の高い血圧値が本来の血圧だと誤認しているので、高い血圧を維持するように働いてしまうのです。

血液量が増えて血圧が上昇するケース

• 激しい運動をしたとき
• 高血圧症の初期のころ
• 大動脈弁閉鎖不全症
  心臓の出口の大動脈弁に異常があって、弁が閉じるべき拡張期に、完全に閉じない病気
• 房室ブロック
  不整脈の一種。脈が非常にゆっくりで1分間に50以下に減る。ニれは心臓の拡張期が長くなることで、心臓内に多量の血液がたまってしまう。心臓が収縮するときに、いっせいに大動脈へ押し出されることになる。

血管抵抗が増えて血圧が上昇するケース

• 大部分の高血圧
  細動脈が強く収縮するために、血管の抵抗が大きくなる。この結果、細動脈より心臓に近い動脈の血圧が上がる。

血圧は、数値がどの値に達したら高血圧と呼ぶのかは、日本でには定めた基準があります。これは、世界的に採用されているWHO （世界保健機関）とISH（国際高血圧学会）によるガイドラインに準じています。

これまでWHOは、疫学調査用に最大血圧が160mmHg以上、もしくは最小血圧が95mmHg以上であれば「高血圧」と分類、定義していました。
それが、1999年に新ガイドラインを発表しました。新しい基準では、最大血庄140mmHg以上、あるいは最小血圧90mmHg以上の場合を「高血圧」と定義しています。

さらに高血圧を重症度によって5つのグレードに分類しているのも大きな特徴です。目安は、以下のとおりです。

分類	収縮期血圧	拡張期血圧
Ⅲ度高血圧	180以上	110以上
Ⅱ度高血圧	160～179	100～109
Ⅰ度高血圧	140～159	90～99
正常高血圧	130～139	85～89
至適血圧	130未満	85未満

120mmHg未満なら安心

高血圧の定義が従来より低く設定されたのは、アメリカが実施した大がかりな疫学調査に基づいています。これは「ミスターフィクト」と呼ばれるもので、36万人の男性を12年間追跡して、血圧と脳・心臓血管障害の関係や死亡率を調べたものです。

この結果、最大血圧が120mmHg、最小血圧が80mmHg以上になると、脳卒中や心筋梗塞の発症率が徐々に増加することが判明しました。このため、この値より下を「至適血圧」としたのは前述のとおりで、「血圧は低いほど脳や心臓疾患のリスクも少ない」ということから、低い血圧を保つことをめざしています。

近年、食生活が欧米人並みになった日本でも同様に追跡調査がなされ、アメリカと同様の結果が出ました。つまり、最大が120mmHg未満、最小が80mmＨｇ未満であれば、心臓・血管病死のリスクが最も低く、最大140mmHg以上、最小90mmHg以上であればリスクが高くなることがわかりました。そこで、W H O とI S H が定めたガイドラインに準じて、右ページに示した表のうち境界域を除いたものを「日本の血圧分類」として初めて発表しました。

なお、脳動脈や冠状動脈の病変をひきおこす因子は、単に高い血圧だけではありません。年齢、性、遺伝の違いはもとより、糖尿病、血清脂肪の異常をはじめとし、たくさんの因子が複合的にからみ合っているので、正常血圧でも｛女仝というわけではありません。

日本人の標準的血圧値については、厚生省が毎年発表していますが、同年齢の人の血圧値を平均してみると、最大血圧も最小血圧も年とともに上がってきます。
ただし最小血圧については、70歳以降に下がる傾向がみられます。そして最大血圧の平均値は、年齢に90を足した値にほぼ似ています。
このことが、「血圧は年齢に90を足した値」と言い伝えられている理由ですが、この結論は大きな過ちをおかしているのです。というのは、血圧の平均値というのは、病的に高血圧の人も、また低血圧の人も、いっしょくたにした値だからです。ところで血圧は、最大血圧についても最小血圧についても、値が上がるほど死亡率が高くなることがはっきりわかっているのですから、自分の最大血圧の値が年齢に90を足した値だったからといって健康だと思ってはいけません。

つまり血圧の平均値とは、身長や座高の標準値と同一に扱うわけにいかないのです。

最大血圧にせよ最小血圧にせよ、高くなるにつれて死亡率も上昇するのは確かです。

最大血圧が10mmHg上がると、脳卒中にかかりやすくなったり、脳卒中死の危険が高まる。その危険度は、男性では2割、女性では1，5割もアップするのです。

血液は絶えず流れている

人の生命と健康を保っているのは、それぞれ使命を異にする臓器が健全に働いているからです。その臓器を企業にたとえるなら、企業の健全運営を支える1人1人の社員は細胞そのものなのです。ところが私たちのからだを支えている1つ1つの細胞は、与えられた仕事をするために酸素を必要としていますが、大きな欠点として、酸素は食いだめできないのです。
つまり細胞は、仕事をするために絶えず酸素を必要としています。この酸素は、血液のなかの赤血球にくっついて運ばれているわけですから、血液は休むことなく細胞へ向かって流れていなければなりません。

大動脈の特徴

血液をまんべんなく流す原動力は心臓のポンプ作用にあるわけですが、心臓は、収縮している間は血液を大動脈内へ送り込むものの、心臓が拡張している時期は、血液は大動脈へ送られていきません。したがって、もし大動脈が井戸の管のようにかたくて弾力性がない構造だとしたら、水を流そうとポンプのレバーーを押し下げている間は水は流れるものの、レバーを上げている時期は、水の流れは完全に止まってしまうのです。これでは水を絶えずほしがっている細胞は、たまったものではありません。
しかし、私たちの大動脈と呼ばれるパイプは、弾力性に富んでおり、この欠点を十分カバーしているのです。つまり、心臓が収縮して血液を一気に押し出してくる時期は、大動脈はふくらみながら血液を受け入れるのです。
これは、心臓から押し込まれた血液のが、自己の弾力性によって元の姿に戻ろうとすることによって、大動脈内へたまった血液は休むことなく下流へ押し出されていくのです。このしくみによって、それぞれの組織の毛細管を流れる血液の量は、常にほぼ一定の量を保つことができるといいうわけです。

最大血圧のとき

左心室が収縮すると、左心室内圧が上がり、大動脈弁が開き、血液が大動脈へ押し出される。このとき、血圧が上がる。左心室が収縮するときの初期に、血圧は最大になる。毛細管の手前の動脈では、血夜がたくさん流れてくる時期と、ゆっくり送られてくる時期とを交互にくり返している。つまり、動脈の圧力は、高くなったり低くなったりしている。いちばん高い時期の血圧が最大血圧で、いちばん低い時期の血圧を最小血圧という。

最小血圧のとき

心臓からの血液の送り出しが終わると、今度は左心室が拡張期に入る。このとき、大動脈から血液が逆流しないように、弁が閉じる。ふくらんだ大動脈は、元の太さに戻ろうとする弾力性によって、下涜へ血液が送り出されるしくみになっている。左心室が収縮する直前の血圧が最も低くなる。

血圧とは…動脈圧をさす

血圧とは、血管の中を血液が流れるとき、血管壁を押し広げる圧力のことをいいます。ところが、ひと口に血管といっても、心臓から送り出された血液が、からだのすみずみを通って再び心臓へ戻ってくる経路は、太さにしても壁の厚さにしても構造は違っています。
このため血管は、構造の違いにより、大動脈→動脈→細動脈→毛細管→静脈→大静脈というぐあいに、呼び名もいろいろあるわけです。

そして、同じ人でありながら、名前の違う血管の部位ではかられた血圧の値は大きく違っています。しかし、一般に血圧と呼んでいるのは動脈圧のことで、測定する部位は上腕動脈ですから、厳密には上腕動脈圧というのが正しいのです。これに対して、毛細管の圧力は毛細管庄、静脈の圧力は静脈庄と呼ばれます。

血圧で何がわかるのか

ところで血圧（動脈庄をはかる目的は、大きく分けて2つあります。その1つは、高血圧の診断や、病人の心臓機能を判定する目的です。この場合は、大動脈の圧力を知ることがたいせつなので、手足の末端ではかるわけにはいきません。これは、はかられた値が大動脈庄を正しく反映しないからです。また、この動脈の経路に異常がなくても、寒さや精神的ストレスで血管が収縮すると、手足の末端の血圧は低くなってしまうものです。たとえば、寒い環境で血圧をはかってみると、下腿の血圧は大腿の血圧より40mmHgも低い値になってしまいます。

血圧測定の第2の目的は、2か所の血圧値を比較して動脈の病気を診断することです。たとえば右と左と別々にはかった眼底血圧値が違っていることから、片側の内頸動脈閉塞が診断できこるし、上腕動脈庄や股動脈圧が右側と左側で違っていることから、動脈の閉塞病変が診断できるのです。

血圧測定はふつう上腕部でするのですが、ときに下肢ではかることもあります。一般に血圧値は、心臓から遠ぎかるほど低くなると考えられがちですが、実はそんな単純なものではなく、同じ大動脈の血圧も、心臓に近い胸部大動脈と、心臓から遠い腹部大動脈では、動脈内圧の状態は違うのです。

結論的には、腹部大動脈の血圧は胸部大動脈に比べて、最大血圧はより高く、最小血圧はより低めとなります。ということは、胸部大動脈庄を反映する上腕動脈の血圧は、腹部大動脈圧を反映する股動脈の血圧と違うということです。
この血圧差は、最大血圧について10mmHgにも達します。ただしこの差が15mmhgミリにも20mmHgにも達したときは、大動脈弁閉鎖不全症の疑いが出てきますし、それとは逆に、下肢の血圧が上腕の血圧より低いときは、大動脈に狭窄があることを意味しているのです。

血圧の循環図